Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍人身安全脑出血后继发性脑损伤

脑出血（ICH）是一种卒东欧同型，具有较低死亡赴援和较低致残赴援。ICH后肝细胞在突触活中所起着至关重要的作用。本科学研究首次表明，AdipoRon激活脂联素受体1（AdipoR1）可减轻ICH后肝细胞失常。在体外，通过骨髓血液注果蝇中所建立实验性ICH模同型。腹膜内药剂AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光皮肤上以明确AdipoR1，AMP再造磷酸化（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共五激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI皮肤上常用量化突触活。通过Western印迹测定AdipoR1及其河段波形分子会的表达。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）常用诱导SH-SY5Y细胞中所的突触损伤。膜联蛋白V-FITC / PI皮肤上常用测定神经细胞凋亡和囊肿。通过JC-1试剂盒测量肝细胞膜电位（Δψm），并通过肝细胞荧光探针定量肝细胞质量。在体外，PI皮肤上说明了，给予AdipoRon可以降低果蝇ICH后72小时的突触死亡。AdipoRon用药提升了ATP水平，降低了血肿周围组织中所的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在体外，JC-1皮肤上和Mito-tracker™Green说明了AdipoRon除此以外减轻OxyHb诱导的Δψm塌陷和提升的肝细胞质量。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon处理方式的突触说明了出低的囊肿和凋亡赴援。总之，该科学研究最近，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻脑出血后的肝细胞失常。原始原文：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.