色素性单纯性水肿棘皮瘤1例

1 疾理档案

高血压女， 69 岁，左胫前所第一区淡褐色3 了了。高血压于3 在此之前所看见左胫前所第一区一约黄豆大小黑褐色白斑，无相 显当下症状，皮损缓慢增大，近期出现常为、结痂。 高血压个人史及家族史无类似于。检验:系统检测阴性。 神经外科持续性:左胫前所第一区一约2. 2 cm ×1. 5 cm 大小的 1]性黑褐色淡褐色，边境线不清，表面色素栖息于失衡， 轻度常为、结痂( 三幅 1) 。实验室检测无异常。皮损 组织疾理学示:1]过度，棘层不规则增生，角质层内境 并驾齐驱确切的蛋白鸟，主要由小的或中等大小的台吉 孔蛋白和透明蛋白组成，体核为圆形似或椭圆形似并较 周围结缔组织形似成蛋白的核小，体质因富含糖原而呈透 明化改变，专设部体质空泡化并见刚毛腔形似成，蛋白形似 稳态、大小相反，鸟内员外在树枝状突起的紫色素蛋白 ( 三幅 2 ～ 3) 。免疫组织化学检测 : CK7、CK10 均 ( －) ， CK14、AEI/AE3 均( + ) ，CEA( － ) ，EMA 蛋白( + ) ，SOX-10 示鸟内紫色素蛋白员外在增生 ( 三幅4) 。临床: 色素性单纯性腺体棘皮突起( pigmentedhidroacanthoma simplex) ，予高血压最初国际上缝合术，术后送检的组织疾理学临床同前所，随访 6 个月，无复 发在，持唯随访中。

三幅1 左胫前所一1]性黑褐色淡褐色

三幅2 组织疾理学示:角质层不规则增生，角质层内天人确切的蛋白团块

三幅3 组织疾理学

三幅4 免疫组织化学

2 讨论

单纯性腺体棘皮突起( hidroacanthoma simplex， HAS) 是一种少见的良性眼部附属容器，1956 年 由 Smith 和 Coburn［1］首次报道并定名为。之后，Holubar 和 Wolff［2］的分析相信 HAS 确实是小腺体台吉孔 突起( eccrine poroma) 的一种变异HG。1990 年 Abenoza 和 Ackerman［3］提出单纯性腺体棘皮突起、小腺体台吉孔 突起、真皮毛细管突起( dermal duct tumor) 、台吉孔腺体突起 ( poroid hidradenoma) 同分属台吉孔突起的变异HG。当突起 团仅专设限于角质层内而未向真皮相接人口为120人为 HAS。

确实由来底端台吉管侧边的角质层内部分［4］。 HAS 疾理体现多为疣状或扁平淡褐色、聚集的白斑或 二者的组合，颜色从淡红、深红、棕黄色、黑褐色不等， 相似于儿童，未婚多见，好发在各部位为躯干及下肢， 疾理上易误诊为脂溢性1]疾、基底蛋白胰脏、鲍温疾 或其他附属容器［5］。 HAS 的疾理学体现为角质层内台吉孔样蛋白增生成 天人确切的鸟，形似成所谓的“Jadassohn 物理现象”，疾理学 上只能与同分属“Jadassohn 物理现象”的克林HG脂溢性 1]疾和其他良性或恶性眼部相鉴定［6］。专设 部透明蛋白改变是台吉孔突起一个来得相似的疾理学兹 南征，典HG兹南征还包括毛细管结构变异［7］，本疾由此可知可见 前所者改变，而后者则体现为亦然原始毛细管变异的体 质内空泡。此外还可看见鸟内员外在的树枝状突起的 紫色素蛋白增生。色素性台吉孔突起中关于紫色素蛋白 来源的机制确实主要有底端台吉管内紫色素蛋白的持 唯活化、比邻角质层的紫色素蛋白的迁移和蛋白分裂，以及 受到上调的紫色素蛋白兴奋生物体的影响［8］。在 HAS 中，CK7 的表达不同较大，CK14、AE1/AE3 常 阳性，而 CK10 阴性［7］。抗人体内抗体在 HAS 和克 隆HG SK 的鉴定临床时确实设法有所，因为二者有 相似的蛋白人体内表达持续性［7］。 色素性 HAS 极多见［7］，虽然 HAS 被相信是良 性疾变，但 Ishida 等［9］罗列了 5 由此可知既往文献报告的 色素性 HAS 恶变或台吉孔胰脏继发在于 HAS 的疾由此可知。亚纲 前所主要相信台吉孔胰脏确实为原发在，也确实与先前所存有 的台吉孔突起有关［10］。因此，有论据相信台吉孔突起中紫色 素蛋白的定植( colonization) 确实是向台吉孔胰脏恶变的 一个预设，但仍需大样本疾由此可知分析证实［11］。Anzai 等［5］通过对70 由此可知日本 HAS 高血压的分析看见确实有 10%的疾由此可知会发在生恶变。因此，正确临床本疾是前所 提，并予最初手术缝合。

参考文献。

原始典故：

赵月婷，耿雯瑾，曾贞，刘彤云等，色素性单纯性腺体棘皮突起1 由此可知[J],中国眼部性疾学周刊，2020，34（6）：680-682.